痛风是一种由尿酸代谢异常导致的炎症性关节病，主要表现为关节突发红肿热痛，常见于足部第一跖趾关节。痛风的发生与高尿酸血症直接相关，当血尿酸水平超过饱和浓度时，单钠尿酸盐结晶沉积在关节及周围组织，引发中性粒细胞浸润及炎症反应。典型发作常在夜间或清晨突然起病，疼痛程度剧烈，可能伴随发热、乏力等全身症状。长期未控制的痛风可形成痛风石，导致关节畸形和肾功能损害。
1、尿酸代谢紊乱
体内嘌呤代谢异常是痛风的核心机制，约三分之二的尿酸来源于内源性嘌呤分解，其余来自饮食摄入。黄嘌呤氧化酶活性过高或肾脏尿酸排泄减少均可导致高尿酸血症。遗传因素如HGPRT酶缺陷、PRPP合成酶亢进等可能参与发病。急性发作期需使用秋水仙碱片抑制炎症，缓解期可选用非布司他片或苯溴马隆片调节尿酸水平，同时需限制动物内脏、海鲜等高嘌呤食物。
2、关节炎症反应
尿酸盐结晶触发免疫系统反应，激活NLRP3炎症小体，促使IL-1β等促炎因子释放。临床表现为关节局部皮肤发红、皮温升高、肿胀及剧烈触痛，常见于下肢负重关节。急性期治疗以抗炎为主，可选用双氯芬酸钠缓释片、塞来昔布胶囊等非甾体抗炎药，严重者可短期使用泼尼松片。发作期间需保持患肢抬高，避免关节负重。
3、饮食诱因影响
高嘌呤饮食如红肉、带壳海鲜、浓肉汤等可升高血尿酸水平。酒精通过促进ATP降解和抑制肾脏排泄双重作用诱发痛风，尤其是啤酒含大量鸟嘌呤。果糖饮料通过增加嘌呤合成途径加速尿酸生成。建议增加低脂乳制品、樱桃等碱性食物摄入，每日饮水2000毫升以上促进尿酸排泄。合并肥胖者需逐步减重，但避免快速减肥诱发急性发作。
4、并发症风险
慢性痛风患者可能出现痛风石性关节炎，尿酸盐沉积形成皮下结节，好发于耳廓、肘关节等处。长期高尿酸血症可导致尿酸性肾病，表现为夜尿增多、蛋白尿，最终进展为肾功能不全。约20%患者合并尿酸性肾结石。控制目标需维持血尿酸低于360μmol/L，已有痛风石者需降至300μmol/L以下。别嘌醇片需从小剂量起始，警惕超敏反应发生。
5、特殊人群管理
绝经后女性雌激素水平下降导致肾脏尿酸排泄减少，痛风发病率上升。高血压患者使用利尿剂可能干扰尿酸排泄，需监测血尿酸变化。移植术后使用环孢素等免疫抑制剂者痛风风险增加3倍。此类人群建议优先选择非药物干预，必要时使用碳酸氢钠片碱化尿液。合并心血管疾病者避免使用非布司他，可选择别嘌醇联合苯溴马隆治疗。
痛风患者需建立长期管理意识，定期监测血尿酸及肾功能指标。急性发作后应持续降尿酸治疗至少3-6个月，避免擅自停药。日常注意关节保暖，穿宽松鞋袜减少足部压力。运动选择游泳、骑自行车等非负重项目，剧烈运动可能诱发发作。合并代谢综合征者需同步控制血压、血糖、血脂，每年进行1次泌尿系统超声检查评估结石风险。出现持续关节肿痛或血尿时应及时复诊调整治疗方案。
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