肿瘤新生血管生成抑制剂通常能抑制肿瘤生长，通过阻断血管生成切断肿瘤营养供应。肿瘤新生血管生成抑制剂的作用机制主要有抑制血管内皮细胞增殖、阻断血管生成信号通路、减少血管通透性、诱导血管退化、抑制肿瘤转移等。
1、抑制血管内皮细胞增殖
肿瘤新生血管生成抑制剂可特异性作用于血管内皮细胞，干扰其有丝分裂过程。这类药物能够靶向结合血管内皮生长因子受体，阻止内皮细胞对促血管生成因子的响应。临床常用的贝伐珠单抗注射液通过中和血管内皮生长因子，显著降低微血管密度。重组人血管内皮抑制素注射液则直接抑制内皮细胞迁移和管腔形成。此类作用可导致肿瘤组织缺血缺氧，减缓癌细胞增殖速度。
2、阻断血管生成信号通路
多种肿瘤新生血管生成抑制剂作用于血管内皮生长因子信号转导途径。舒尼替尼胶囊可同时抑制血管内皮生长因子受体和血小板衍生生长因子受体的酪氨酸激酶活性。阿帕替尼片选择性阻断血管内皮生长因子受体2的磷酸化过程。这些药物通过干扰促血管生成因子的下游信号传导，有效抑制新生血管网的形成，临床观察显示可减少肿瘤血液灌注量。
3、减少血管通透性
部分肿瘤新生血管生成抑制剂能改善肿瘤血管的高通透性特征。内皮抑素类似物可稳定血管基底膜结构，降低血浆蛋白外渗。雷莫芦单抗注射液通过调节血管通透性因子表达，减轻组织水肿。这种作用不仅限制肿瘤获取营养，还能改善药物递送效率。血管正常化效应有助于增强其他抗肿瘤治疗的协同效果。
4、诱导血管退化
持续使用肿瘤新生血管生成抑制剂可导致已有肿瘤血管退化。索拉非尼片通过促凋亡作用引起血管内皮细胞死亡。安罗替尼胶囊能诱发血管基底膜降解，使不成熟血管结构崩塌。影像学检查可见治疗后的肿瘤出现广泛无血管区，伴随肿瘤组织坏死。这种血管修剪作用对控制肿瘤进展具有重要价值。
5、抑制肿瘤转移
肿瘤新生血管生成抑制剂通过多重机制阻碍转移过程。培唑帕尼片可抑制肿瘤细胞穿透血管基底膜的能力。卡博替尼胶囊减少循环肿瘤细胞在血管内的存活率。
使用肿瘤新生血管生成抑制剂期间需定期监测血压、尿蛋白及心血管功能，出现严重高血压或蛋白尿时应及时就医调整用药方案。治疗期间建议保持低盐饮食，避免剧烈运动引发血管异常收缩。同时需配合肿瘤专科医生进行影像学评估，根据病灶变化动态调整治疗策略。注意观察出血倾向和伤口愈合情况，术后患者使用需严格把握用药时机。
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